Reactive trong y khoa là gì
VIÊM GAN VIRUS B Ths Bs Trần Thị Khánh Tường I. MỞ ĐẦU II. DỊCH TỂ HỌC Hình 1 : Phân bố nhiễm HBV toàn cầu Tỷ lệ lưu hành HBsAg toàn cầu chia làm 3 mức độ theo hình 1. Cao khi tỷ lệ lớn hơn hay bằng 8%, trung bình khi tỷ lệ từ 2-7% và thấp khi tỷ lệ < 2%[5]. Hình 2 : Phân bố kiểu gen của HBV
Tuy nhiên, hiện nay việc xác định kiểu gen trước điều trị trong thực hành lâm sàng chưa được khuyến cáo, cần có nhiều dữ liệu hơn nữa. III. HBV : CẤU TRÚC, CHU TRÌNH SỐNG VÀ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA CƠ THỂ
HBV thuộc họ Hepadnaviridae, có cấu trúc DNA. HBV chỉ gây bệnh cho người và khỉ đột đen Phi Châu. Hình 3 :3 dạng cấu trúc của HBV trong huyết thanh Hình 4 : Cấu trúc của một virion Chu trình sống của HBV Hình 5 : Chu trình nhân đôi của HBV (1) Phần vỏ của HBV bám vào màng tế bào gan nhờ sự nhận biết của thụ thể trên màng tế bào gan, sau đó siêu vi hòa nhập với protein màng của tế bào gan và xâm nhập vào tế bào gan.
Hình 6 : Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với HBV IV. CÁCH LÂY NHIỄM HBV
Là lây nhiễm từ mẹ sang con, đa số xảy ra trong thời kỳ chu sinh hay những tháng đầu sau sinh, không lây nhiễm qua nhau thai. Ở những vùng lưu hành HBsAg cao, kiểu lây nhiễm này là quan trọng nhất, thường gặp ở những nước vùng châu Á.
Có hai kiểu lây nhiễm chính là lây nhiễm qua đường tình dục và lây nhiễm khi tiếp xúc với máu, cac vật phẩm của máu hay dịch tiết của người bị nhiễm HBV. HBV không lây truyền qua thức ăn, nước uống và tiếp xúc thông thường.
Trong nhiễm cấp, 70% bệnh nhân có thể hoàn toàn không có triệu chứng hay không vàng da, 30 % có vàng da . 0.1% 0.5% bệnh nhân bị viêm gan thể bùng phát (fulminant hepatitis) gây suy gan cấp [16,28].
Giai đoạn tiền vàng da : triệu chứng khôg đặc hiệu.
Giai đọan vàng da: sau 3-7 ngày
Giai đoạn phục hồi
Triệu chứng của suy gan cấp :
Xét nghiệm sinh hóa gan mật:
Triệu chứng lâm sàng :giới hạn từ không có triệu chứng hay chỉ có những triệu chứng không đặc hiệu (mệt mỏi, đau khớp) cho đến các triệu chứng của xơ gan như dấu hiệu bệnh gan mạn ( sao mạch, vàng da, phù, bầm máu ngoài da) hay tăng áp tĩnh mạch cửa ( tuần hoàn bàng hệ, lách to, báng bụng, dãn tĩnh mạch thực quản), ung thư gan. HBV có thể gây ung thư gan không qua giai đoạn xơ gan.
Xét nghiệm sinh hóa gan mật
VII. MỘT SỐ THUẬT NGỮ VÀ DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN CỦA NHIỄM HBV MẠN
Viêm gan B mạn: bệnh gan hoại tử mạn gây ra bởi nhiễm HBV kéo dài. Viêm gan B mạn được chia làm 2 nhóm là viêm gan B mạn có HBeAg (+) và HBeAg (-).
Tình trạng mang HBsAg không hoạt động (inactive HBsAg carier state):nhiễm HBV kéo dài nhưng không gây hoại tử gan đáng kể.
Viêm gan B đã hồi phục (resolved hepatitis B): Nhiễm HBV trước kia, hiện tại không bằng chứng về siêu vi, sinh hóa và giải phẫu bệnh cho thấy đang nhiễm HBV hay có viêm gan.
Đợt kịch phát cấp viêm gan B(Acute exacerbation or hepatitis flare): men gan tăngtrên 10 lần giới hạn trên bình thường ( ULN : upper limit of normal) hay gấp đôi giá trị cơ bản của bệnh nhân (baseline value).
Lây nhiễm theo chiều ngang CHỈ ĐIỀU TRỊ KHI BỆNH NHÂN Ở GIAI ĐOẠN THẢI TRỪ MIỄN DỊCH HAY GIAI ĐOẠN TÁI KÍCH HOẠT. Hình7 : Diễn tiến tự nhiên của nhiễm HBV mạn
Các yếu tố ảnh hưởng xấu đến diễn tiến của VGVRB mạn IX. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN NHIỄM HBV MẠN ( theo AASLD 2009)
|