- Khái niệm: Nhịp tim nhanh nhĩ là một dạng của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Đặc tính điện tâm đồ:
+ Tần số nhĩ > 100bpm.
+ Hình thái sóng P bất thường khi so sánh với sóng P xoang do nguồn gốc ngoài nút xoang.
+ Thường có một trục sóng P bất thường [ví dụ như đảo ngược ở các đạo trình dưới II, III, aVF].
+ Ít nhất ba sóng liên tiếp giống hệt sóng p lạc chỗ.
+ Phức bộ QRS thường có hình thái bình thường trừ khi có block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tần số liên quan đến dẫn truyền sai hướng.
+ Đường cơ sở đẳng điện [không giống như rung nhĩ].
+ Block nhĩ thất [AV] có thể xuất hiện, điều này thường là một phản ứng sinh lý với tốc độ nhanh nhĩ, ngoại trừ các trường hợp ngộ độc digoxin, nơi có ức chế thực sự nút nhĩ thất [AV] do ảnh hưởng cường phó giao cảm của digoxin, dẫn đến tỷ lệ thất chậm ["PAT với block"].
- Sinh lý bệnh: Thường là do ổ lạc chỗ duy nhất. Cơ chế cơ bản có liên quan đến việc tái nhập, hoạt động kích hoạt hoặc gia tăng tính tự động. Cơn nhịp nhanh có thể kịch phát hoặc kéo dài.
- Nguyên nhân: Ngộ độc digoxin, sẹo nhĩ, dư thừa catecholamine, dị tật bẩm sinh, và có thể là vô căn.
Nhịp nhanh nhĩ, sóng p âm ở DII, DIII, aVF, dương ở V1
- Nhịp tim nhanh nhĩ lạc chỗ:
+ Có nhịp tim nhanh 120bpm, phức bộ QRS hẹp.
+ Mỗi phức bộ QRS được bắt đầu bằng một sóng P bất thường, thẳng đứng ở V1, đảo ngược ở chuyển đạo dưới II, III, aVF.
2. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ [MAT]
- Định nghĩa: Nhịp nhĩ bất thường, nhanh phát sinh từ nhiều ổ ngoài nút xoang ở tâm nhĩ.
Thường thấy ở những bệnh nhân COPD nặng hoặc suy tim sung huyết. Nó thường là nhịp chuyển tiếp giữa ngoại tâm thu nhĩ [PAC] và rung nhĩ / cuồng nhĩ. Sự phát triển của nhịp nhanh nhĩ đa ổ [MAT] trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với 60% tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và có ý nghĩa sống còn trong hơn một năm.
- Các đặc tính điện tim:
+ Nhịp tim > 100bpm [thường là 100 - 150bpm, có thể lên tới 250bpm].
+ Nhịp không đều, bất thường với thay đổi PP, PR và khoảng RR.
+ Ít nhất có 3 hình thái riêng biệt sóng P trong cùng chuyển đạo.
+ Đường cơ sở đẳng điện giữa các sóng P [tức là không có sóng rung động].
+ Vắng mặt của ổ nhĩ đơn độc điều nhịp [tức là không chỉ là nhịp xoang với ngoại tâm thu nhĩ [PAC] thường xuyên].
+ Một số sóng P có thể không dẫn, số khác có thể dẫn bất thường đến tâm thất.
Có thể có thêm các đặc tính điện tâm đồ gợi ý của COPD.
- Liên quan lâm sàng:
+ Thường xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi bị bệnh nặng có suy hô hấp [ví dụ bệnh COPD/CHF trầm trọng]. Có xu hướng được giải quyết sau khi điều trị các bệnh tiềm ẩn.
- Cơ chế: Tăng tính tự động nhĩ do
+ Suy hô hấp cấp trên nền bệnh mạn tính.
+ Giãn tâm nhĩ phải [từ bệnh tâm phế].
+ Tăng xung động giao cảm.
+ Thiếu dưỡng khí và ưu thán.
+ Sử dụng thuốc: Beta-agonists; Theophylline.
+ Bất thường điện giải: Kali máu và giảm magne máu [ví dụ như dùng thuốc lợi tiểu /beta-agonist].
Ví dụ 1
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ: Nhịp nhanh bất thường >100bpm. Ít nhất 3 hình thái sóng P khác biệt [mũi tên].
Ví dụ 2
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ [MAT] với biểu hiện bổ sung của COPD: Nhịp nhanh, nhịp điệu bất thường với nhiều hình thái sóng P [nhìn thấy tốt nhất trong dải nhịp DII]. Trục điện tim lệch phải, sóng R chiếm ưu thế ở V1 và sóng S sâu ở V6 chỉ ra phì đại thất phải do bệnh tâm phế.
3. Nhịp nhanh bộ nối [nhịp bộ nối gia tốc]
- Khái niệm: Nhịp nhanh bộ nối [AJR] là nhịp bộ nối có tần số tim >100bpm. Thường được gọi là nhịp tim nhanh bộ nối không kịch phát hoặc nhịp nhanh bộ nối tự động để phân biệt với nhịp nhanh vào lại bộ nối AVNRT.
- Cơ chế: Nhịp nhanh bộ nối [AJR] xảy ra khi tốc độ phát nhịp của bộ nối vượt trội so với nhịp của nút xoang. Tình trạng này phát sinh khi có tăng tính tự động trong nút nhĩ thất kết hợp với giảm tính tự động ở nút xoang nhĩ.
- Nguyên nhân: thiếu máu cục bộ cơ tim, ngộ độc digoxin, phẫu thuật tim, viêm cơ tim và ngộ độc beta-agonists [ví dụ isoprenaline].
Tỷ lệ điển hình của một nhịp nhanh bộ nối [AJR] là 60 - 130 bpm, trái ngược với nhịp thoát nối trong đó có một tỷ lệ điển hình là 40 - 60 bpm.
Nhịp tim nhanh bộ nối tự động thường không đáp ứng với nghiệm pháp kích thích phế vị, có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
Nhịp bộ nối gia tốc
- Các đặc tính của điện tim:
+ Tần số thất thường 60 - 130 bpm.
+ Tần số nhanh hơn [> 200 phút] có thể xảy ra, đặc biệt là với beta-agonist / giao cảm.
+ Sóng P ngược có thể có mặt và có thể xuất hiện trước, trong hoặc sau khi QRS. Sóng P ngược thường đảo ngược trong các chuyển đạo thành dưới [II, III, aVF], thẳng cao trong aVR và V1.
+ Thời gian QRS < 120ms trừ khi block nhánh từ trước hoặc tần số dẫn truyền khác thường liên quan.
+ Phân ly nhĩ thất [AV] có thể có mặt với tần số thất thường nhanh hơn so với tần số nhĩ.
- Chẩn đoán phân biệt:
+ Nhịp nhanh bộ nối [AJR] có thể khó phân biệt với nhịp nhanh vào lại bộ nối như AVNRT hoặc AVRT. Bất thường của nhịp và nhịp thay đổi là gợi ý nhịp nhanh bộ nối tự động.
+ Nhịp tim nhanh bộ nối tự động thường không đáp ứng với các nghiệm pháp kích thích phế vị, có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
+ Nhịp nhanh bộ nối [AJR] với dẫn truyền bất thường có thể khó để phân biệt với nhịp tự thất gia tốc.
Ví dụ ECG
Nhịp bộ nối gia tốc: Nhịp tim nhanh phức bộ QRS hẹp 115 bpm. Sóng P ngược dòng - đảo ngược ở II, III, aVF; thẳng đứng ở V1 và aVR. Khoảng thời gian PR ngắn [ Chậm - nhanh.
+ Sóng P có thể nhìn thấy sau phức bộ QRS => Nhanh - chậm.
+ Sóng P có thể nhìn thấy trước phức bộ QRS => Chậm - chậm.
- Điều trị nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT]:
+ Có thể đáp ứng với các nghiệm pháp cường phế vị và trở lại nhịp xoang.
+ Phương pháp điều trị bằng thuốc là adenosine.
+ Tác nhân khác có thể được sử dụng bao gồm thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn bêta và amiodarone.
+ Sốc DC hiếm khi được yêu cầu.
+ Cắt đốt đường dẫn truyền có thể được xem xét khi cơn thường xuyên không đáp ứng điều trị bằng thuốc hoặc thủ thuật.
- Các loại SVT:
Hầu hết các loại nhịp nhanh trên thất [SVT] được thảo luận ở bài khác. Hai loại ít thông dụng được thảo luận dưới đây.
+ Nhịp tim nhanh không phù hợp xoang: Thường thấy ở phụ nữ trẻ lớn khỏe mạnh. Tốc độ xoang liên tục nâng lên trên 100 bpm trong trường hợp không có căng thẳng sinh lý. Điện tâm đồ không thể phân biệt xoang từ nhịp tim nhanh.
+ Nhịp tim nhanh xoang vào lại [SNRT]: Do mạch vào lại gần hoặc trong nút xoang. Khởi phát đột ngột và chấm dứt cũng vậy. Sóng P hình thái bình thường. Tần số thường 100 - 150 bpm. Có thể chấm dứt bằng các nghiệm pháp cường phế vị.
Ví dụ 1a
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] chậm-nhanh [điển hình]: Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 150 bpm. Không có sóng P. Có sóng R' giả ở V1 - V2.
Sóng giả R' ở V1 - V2
Ví dụ 1b
Cùng một bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nhĩ thất [AVNRT]: Nhịp xoang. Sóng giả R' đã biến mất.
Sóng giả R' ở V1, đã được giải quyết ở V2
Ví dụ 2a
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] Chậm - nhanh: Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 220 bpm. Không có sóng P. Khuyết lõm đầu cuối QRS ở V1 [sóng = giả R']. ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo, đây là đặc điểm nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] thường được nhìn thấy và không nhất thiết chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim, những thay đổi sẽ được giải quyết khi bệnh nhân trở về nhịp xoang.
Ví dụ 2b
Cùng một bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT]: Nhịp xoang. Sóng giả R' đã biến mất. Có ST chênh xuống trong chuyển đạo dưới và bên [rõ nhất ở V4 - V6], chỉ ra bệnh nhân thực sự có liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim [± NSTEMI].
Ví dụ 3
Bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT chậm - nhanh điều trị với adenosine: Dải nhịp trên cho nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] với sóng P vắng mặt và sóng giả R' rõ ràng. Dải giữa thấy tác dụng của adenosine trên nút nhĩ thất để ngăn chặn dẫn truyền AV, có một số nhịp đập phức bộ rộng có thể được dẫn dị thường nhịp trên thất hoặc nhịp thoát thất [điều này là rất phổ biến trong điều trị adenosine cho nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất AVNRT]. Phần dưới cùng trở lại nhịp xoang, sóng giả R' đã được giải quyết.
Ví dụ 4a
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] nhanh-chậm [không phổ biến]: Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 120 bpm. Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy sau mỗi QRS rõ nhất trong V2 - V3.
Sóng P ngược.
Ví dụ 4b
Cùng một bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT]: Nhịp xoang. Sóng P ngược đã biến mất.
Sóng P ngược đã được giải quyết.
Ví dụ 5a
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] nhanh-chậm: Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 135 bpm. Sóng P ngược dòng sau mỗi QRS thẳng đứng trong aVR và V1, đảo ngược trong II, III và aVL.
Sóng P thẳng ngược dòng trong aVR và DII
Ví dụ 5b
Cùng một bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT]: Nhịp xoang. Sóng P ngược đã biến mất.
Sóng P ngược trong aVR và DII đã được giải quyết
Ví dụ 6a
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] nhanh-chậm: Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 125 bpm. Sóng P ngược theo từng QRS: thẳng đứng trong V1 - V3, đảo ngược trong II, III, aVF.
Sóng P thẳng ngược dòng trong V2 và DII
Ví dụ 6b
Cùng một bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT]: Nhịp xoang. Sóng P ngược đã biến mất.
Sóng P ngược trong V2 và DII đã được giải quyết
Ví dụ 7
Nhịp nhanh trên thất [SVT] với QRS so le: Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 215 bpm. Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy trước mỗi QRS [thẳng đứng trong V1, đảo ngược trong DII]. Có một nhịp đến làm thay đổi biên độ QRS mà không có bằng chứng về điện thế thấp [= QRS alternans]. Khoảng PR là ~ 120 mili giây, vì vậy đây có thể là một trong nhịp tim nhanh nhĩ mức thấp hoặc có thể là một nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất [AVNRT] với một khoảng thời gian RP dài [tức là hoặc giống nhanh chậm hoặc chậm-chậm].