Các nguyên nhân hạ kali máu do adrenalin
Nhà thuốc Ngọc Anh – Bài viết Bệnh hạ Kali máu: Nguyên nhân, triệu chứng và chẩn đoán theo BMJ để tải file PDF bài viết xin vui lòng click vào link ở đây. Show
1. Tóm tắtChứng hạ kali huyết được định nghĩa là nồng độ kali trong huyết thanh <3,5 mmol/L (<3,5 mEq/L). Chứng hạ kali huyết mức độ vừa được định nghĩa là nồng độ kali trong huyết thanh nằm trong khoảng từ 2,5 đến 3 mmol/ L (2,5 đến 3 mEq/L) và chứng giảm kali huyết mức độ nặng là khi nồng độ kali trong huyết thanh <2,5 mmol/L (<2,5 mEq/L).[1] Tỉ số kali nội bào/ngoại bào xác định điện thế màng tế bào. Do đó, những thay đổi nhỏ trong nồng độ kali ngoại bào có thể có ảnh hưởng lớn đến chức năng hệ tim mạch và thần kinh-cơ. Chứng hạ kali huyết là chủ yếu là do mất đi kali theo nước tiểu hoặc thải qua đường tiêu hóa. Giảm nồng độ kali trong huyết thanh từ 4 xuống 3 mmol/L (4 xuống 3 mEq/L) tức là làm mất đi khoảng 200 đến 400 mmol (200 đến 400 mEq) lượng kali. Tuy nhiên, những con số ước tính trên không phải lúc nào cũng áp dụng cho những bệnh nhân bị tái phân bổ kali qua tế bào. Thông thường chỉ quan sát thấy các biểu hiện lâm sàng của chứng hạ kali huyết nếu nồng độ kali trong huyết thanh <3,0 mmol/L (<3,0 mEq/L). Những biểu hiện cấp tính thường gặp bao gồm nhược cơ và thay đổi trên điện tâm đồ. Chứng hạ kali huyết kéo dài và nghiêm trọng hơn có thể gây tiêu cơ vân, gây ra những bất thường trong thận và rối loạn nhịp tim. Tốc độ và phương pháp bổ sung đủ kali tùy thuộc vào:
Nên tiến hành ghi điện tâm đồ cho tất cả các bệnh nhân mắc chứng hạ kali huyết. Ngoài ra cũng cần thường xuyên theo dõi nồng độ kali trong huyết thanh để đảm bảo bổ sung kali đúng cách và để tránh chứng tăng kali huyết. 2. Bệnh căn họcNhững nguyên nhân chính gây ra chứng hạ kali huyết bao gồm: giảm lượng kali nạp vào, tăng lượng kali đi vào các tế bào, tăng bài tiết kali (ví dụ: thải qua đường tiêu hóa hoặc đường nước tiểu hoặc mồ hôi) và trong những trường hợp đặc biệt chẳng hạn như lọc máu hoặc lọc huyết tương.[2] 2.1 Giảm lượng kali nạp vàoHiếm khi khởi phát chứng hạ kali huyết là do giảm lượng kali nạp vào. Tuy nhiên, nguy cơ này có thể xảy ra nếu nạp vào cơ thể ít kali trong những tình trạng như chán ăn tâm thần, trong khi đang dùng thuốc lợi tiểu hay khi đang trong chế độ ăn protein kiêng calo để giảm cân nhanh.[3] 2.2 Tăng lượng kali đi vào các tế bàoHiện tượng này có thể xảy ra do nhiều cơ chế.
Chứng hạ kali huyết thoáng qua cũng có thể xảy ra khi cơ thể giải phóng adrenaline và cortisol để phản ứng lại tổn thương (ví dụ trong khi bị bệnh cấp tính hoặc chứng thiếu máu động mạch vành cục bộ).[6]
2.3 Mất kali qua đường tiêu hóaHiện trạng bài tiết kali qua đường dạ dày hoặc ruột do bất kỳ nguyên nhân nào (nôn, tiêu chảy, dùng thuốc nhuận tràng hoặc dẫn lưu qua đường ống) có thể gây chứng hạ kali huyết.[11]
2.4 Giảm kali theo đường nước tiểuCó rất nhiều nguyên nhân khiến kali đi ra nhiều theo đường nước tiểu.
2.5 Mất nhiều kali do tiết mồ hôi
2.6 Khác
3. Những cân nhắc khẩn cấp(Xem Chẩn đoán khác biệt để biết thêm chi tiết) Bất kỳ tình trạng nào gây ra chứng hạ kali huyết đều có thể dẫn đến những mức độ nghiêm trọng về mặt lâm sàng khác nhau, tùy thuộc vào thời gian xảy ra nguyên nhân và kèm hay không kèm những điều kiện khác. Tuy nhiên, một số tình trạng có nhiều khả năng gây nên chứng hạ kali huyết nghiêm trọng, chẳng hạn như mất kali qua đường nước tiểu hoặc đường tiêu hóa không thay thế được. Phải bổ sung kali khẩn cấp ở những bệnh nhân bị hạ kali huyết nghiêm trọng (kali trong huyết thanh <2,5 mmol/L (<2,5 mEq/L)) hoặc ở những bệnh nhân có triệu chứng. Phải thận trọng hơn khi bổ sung kali ở những bệnh nhân đang mắc đồng thời một chứng rối loạn nào đó hoặc đang dùng liệu pháp khác (chẳng hạn như dùng thuốc lợi tiểu để trị suy tim hay liệu pháp insulin để điều trị tình trạng nhiễm xeton axit do bệnh tiểu đường hoặc tăng đường huyết không liên quan đến cơ chế chuyển hóa xeton). 3.1 Thay thế kali khẩn cấpPhải bổ sung kali khẩn cấp ở những bệnh nhân bị hạ kali huyết nghiêm trọng (kali trong huyết thanh <2,5 mEq/L) hoặc ở những bệnh nhân có triệu chứng. Cần thường xuyên theo dõi nồng độ kali trong huyết thanh trong quá trình bổ sung, để tránh bị tăng kali huyết. Cách thức bổ sung tùy thuộc vào tình hình lâm sàng:
Trong quá trình bổ sung, cần theo dõi chặt chẽ những ảnh hưởng sinh lý của chứng hạ kali huyết nghiêm trọng (bất thường trên điện tâm đồ cần theo dõi tim liên tục, nhược cơ, hoặc liệt). Nếu đặt tốc độ bổ sung trên 20 mEq/giờ, thì cần làm chậm xuống 10 đến 20 mEq/giờ hoặc đổi sang phương án bổ sung bằng đường uống ngay sau khi những ảnh hưởng sinh lý của chứng hạ kali bớt nghiêm trọng. Cần theo dõi đặc biệt sát sao khi bổ sung kali cho những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu giữ kali để tránh vô tình điều trị quá mức và có thể dẫn đến chứng tăng kali huyết. Đây có thể là vấn đề ở những bệnh nhân bị suy tim vừa đến nặng. Những bệnh nhân này giảm mức tưới máu thận, do suy giảm cung lượng tim, và thường được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và/hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, kết hợp với chất đối kháng aldosterone (spironolactone hoặc eplerenone). Kết hợp nhiều yếu tố này sẽ làm giảm đáng kể lượng kali theo đường bài tiết nhiều qua nước tiểu và tăng nguy cơ tăng kali huyết. magie-huyet-dong-thoi" class="ftwp-heading">3.2 Chứng hạ magiê huyết đồng thờiChỉ định bệnh nhân dùng liệu pháp bổ sung magiê truyền qua tĩnh mạch nếu nồng độ magiê trong huyết thanh dưới 0,5 mmol/L (<1 mEq/L). Có thể truyền magiê qua tĩnh mạch dưới dạng liều nạp (người lớn: 1-2 g trong 15 phút; trẻ em: 25-50 mg/kg trong 15 phút), sau đó là truyền liên tục qua đường tĩnh mạch (tối đa 4 g/24 giờ, bao gồm liều nạp) nếu cần thiết. Có thể dùng đường truyền khác, đó là tiêm bắp (người lớn: 1 g 6 tiếng một lần, tối đa 4g/24 giờ) và tiêm vào xương (trẻ em: 25-50 mg/kg, tối đa 2 g/24 giờ). Dùng liệu pháp đường uống ở những bệnh nhân không có triệu chứng. Những bệnh nhân nghi ngờ bị rối loạn nhịp thất do hạ magiê huyết-hạ kali huyết sẽ được truyền chậm magiê qua tĩnh mạch trong 8 đến 24 giờ. 3.3 Nhược cơ nghiêm trọng hoặc liệtNhược cơ nghiêm trọng là một biến chứng của chứng hạ kali huyết. Nếu chứng hạ kali huyết tiến triển chậm, thì biến chứng này thường không xảy ra ở mức nồng độ kali trên 2,5 mmol/L (2,5 mEq/L).[11] Nhược cơ thường bắt đầu ở hai chân, tiến triển lên thân và hai tay, và có thể nặng hơn đến mức liệt. Nhược cơ hô hấp đôi khi có thể nghiêm trọng tới mức tiến triển thành suy hô hấp và gây tử vong. Tổn thương cơ tiêu hóa có thể dẫn đến liệt ruột và các triệu chứng đi kèm gồm chướng bụng, chán ăn, buồn nôn và ói mửa. Chuột rút, dị cảm, co cứng, đau cơ và teo cơ cũng có thể xảy ra. Phải bổ sung kali khẩn cấp. 3.4 Chứng loạn nhịp timNhiều chứng rối loạn nhịp có thể liên quan đến chứng hạ kali huyết. Nồng độ kali có thể thay đổi đáng kể tương quan với sự tiến triển trong những thay đổi trên điện tâm đồ. Rối loạn nhịp bao gồm nhịp xoang chậm, nhịp tâm nhĩ và tâm thất đến sớm, nhịp nhanh nhĩ kịch phát hoặc nhịp nhanh nối kết, phong bế tâm nhĩ thất và nhịp nhanh thất hoặc rung tâm thất.[11] Thông thường, đoạn ST sẽ chênh xuống, giảm biên độ sóng T và tăng biên độ sóng U (thường thấy ở các chuyển đạo vùng trước tim thành bên V4 đến V6) Các yếu tố khác đi kèm, chẳng hạn như chứng thiếu máu cục bộ mạch vành, dùng digitalis, tăng hoạt tính beta giao cảm, và suy giảm magiê có thể gây rối loạn nhịp do hạ kali huyết. Ngoài ra, giảm magiê do dùng thuốc lợi tiểu cũng gây rối loạn nhịp, đặc biệt là ở những bệnh nhân cũng đang được điều trị bằng các loại thuốc làm kéo dài khoảng QT, mà có thể gây xoắn đỉnh.[33] Phải bổ sung kali khẩn cấp. 3.5 Bất thường về thậnHạ kali huyết mạn tính có thể gây rối loạn chức năng thận. Rối loạn này có thể làm suy giảm khả năng góp nước tiểu (có thể biểu hiện ở triệu chứng như tiểu đêm, tiểu nhiều và uống nhiều), làm tăng sinh ammoniac trong thận do nhiễm toan nội bào, tăng độ tái hấp thụ bicacbonat trong thận, và dẫn đến bệnh lý thận do hạ kali huyết.[34] 3.6 Liệt định kỳ do hạ kali huyếtĐây là một chứng rối loạn hiếm gặp có đặc trưng là những cơn nhược cơ hoặc liệt, ảnh hưởng đến hệ cơ hô hấp. Nguyên nhân thường gặp là do tập thể dục, tổn thương, ăn quá nhiều đồ ăn có chứa cacbohydrat hoặc tình trạng như tăng mức giải phóng adrenaline, cortisol, aldosterone, hoặc insulin.[8] Những cơn cấp có thể làm giảm nồng độ kali trong huyết tương xuống 1,5 đến 2,5 mmol/l (1,5 đến 2,5 mEq/L) và thường kèm theo chứng hạ phốt phát huyết và hạ magiê huyết.[9] Phải bổ sung kali khẩn cấp. 3.7 Liệu pháp dùng thuốc lợi tiểu giữ kaliCần theo dõi đặc biệt sát sao khi bổ sung kali kết hợp với thuốc lợi tiểu giữ kali để tránh nguy cơ khởi phát chứng tăng kali huyết. Đây có thể là vấn đề ở những bệnh nhân bị suy tim vừa đến nặng. Những bệnh nhân này giảm mức tưới máu thận, do suy giảm cung lượng tim, và thường được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển và/hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, kết hợp với chất đối kháng aldosterone (spironolactone hoặc eplerenone). Kết hợp nhiều yếu tố như vậy sẽ làm giảm đáng kể lượng kali theo đường bài tiết nhiều qua nước tiểu và tăng nguy cơ tăng kali huyết. 3.8 Tình trạng nhiễm xeton axit do bệnh tiểu đường và tăng đường huyết không liên quan đến cơ chế chuyển hóa xetonLượng kali bài tiết trong thận tăng lên chủ yếu là có liên quan đến cơ chế bài niệu thẩm thấu glucose và chứng cường tiết aldosterone do giảm thể tích máu lưu hành. Tuy nhiên, ở tình trạng nhiễm xeton axit do bệnh tiểu đường, bởi kali chuyển ra khỏi tế bào, nên nồng độ kali trong huyết thanh thường tăng cao khi khám. Nếu dùng insulin, nồng độ kali trong huyết thanh thường giảm đáng kể. Nồng độ kali trong huyết thanh nên duy trì trong khoảng từ 4,0 đến 5,0 mmol/L (4,0 đến 5,0 mEq/L) để phòng tránh chứng hạ kali huyết. Thông thường bác sĩ sẽ bổ sung kali clorua với tốc độ 20 đến 30 mmol/L (20 đến 30 mEq/L) vào dịch truyền thay thế huyết tương qua tĩnh mạch sau khi nồng độ kali trong huyết thanh giảm xuống dưới 5,3 mmol/L (5,3 mEq/L), giả định thông lượng nước tiểu là trên 50 mL/giờ. Hoãn dùng liệu pháp insulin cho đến khi nồng độ kali trong huyết thanh trên 3,3 mmol/L (3,3 mEq/L) để tránh nguy cơ rối loạn nhịp, ngừng tim và nhược cơ hô hấp. Cần bổ sung kali khẩn cấp ở những bệnh nhân bị thiếu hụt lượng lớn kali, bị hạ kali huyết trước khi tiến hành liệu pháp. Nếu nồng độ kali trong huyết thanh ban đầu dưới 3,3 mmol/L (<3,3 mEq/L), cần tiến hành truyền kali nhanh, với tốc độ 20 đến 30 mmol/giờ (20 đến 30 mEq/giờ); liệu trình này thường cần 40 đến 60 mmol/L (40 đến 60 mEq/L) nếu bồi phụ dịch. Cần nghĩ đến liệt định kỳ do hạ kali huyết ở những người có tiền sử gia đình mắc chứng rối loạn này, khởi phát bệnh sau khi ăn thức ăn có chứa nhiều gốc CHO, ăn một lượng lớn đường đơn, trong hoặc ngay sau khi tập thể dục gắng sức, vào buổi sáng sớm hoặc khi thấy xuất hiện các biểu hiện của chứng cường giáp. 4. Những dấu hiệu cần chú ý
5. Cách tiếp cận chẩn đoán từng bướcNguyên nhân gây ra chứng hạ kali huyết thường có thể thấy rõ qua bệnh sử. Đo huyết áp, nồng độ kali bài tiết qua nước tiểu và đánh giá độ cân bằng toan- kiềm thường sẽ hữu ích khi không xác định rõ được nguyên nhân.[11] 5.1 Các đặc điểm lâm sàngChứng hạ kali huyết không nghiêm trọng thông thường sẽ không có triệu chứng. Những biểu hiện cấp tính thường gặp bao gồm nhược cơ và thay đổi trên điện tâm đồ. Chứng hạ kali huyết kéo dài và nghiêm trọng hơn có thể gây tiêu cơ vân, gây ra những bất thường tại thận và rối loạn nhịp tim. Có một số báo cáo ca bệnh ghi nhận rằng có trường hợp bị suy nhược cục bộ hoặc suy nhược một bên.[35] Dưới đây là những nguyên nhân có thể xác định thông qua bệnh sử và thăm khám:
5.2 Nồng độ kali trong huyết thanhKhông có mối tương quan chặt chẽ giữa nồng độ kali trong huyết thanh và tổng lượng kali tích lũy trong cơ thể. Ở chứng hạ kali huyết mạn tính, phải thiếu hụt 200 đến 400 mmol (200 đến 400 mEq) kali thì nồng độ kali trong huyết thanh mới giảm đi 1 mmol/L (1 mEq/L).[36] Những ước tính này khá chính xác miễn sao không kèm theo bất thường nào về toan- kiềm(ví dụ: tình trạng nhiễm xeton axit do bệnh tiểu đường hoặc tăng đường huyết không liên quan đến cơ chế chuyển hóa xeton nghiêm trọng). Ở những bệnh nhân nhiễm xeton axit do bệnh tiểu đường, nồng độ kali trong huyết thanh có thể bình thường hoặc thậm chí tăng cao khi khám, mặc dù bệnh nhân bị thiếu hụt kali nghiêm trọng do mất đi theo đường nước tiểu hoặc đường tiêu hóa.[7] Bệnh nhân có thể bị hạ kali huyết giả khi mẫu máu chứa lượng lớn bạch cầu được để ở nhiệt độ phòng do chiết tách kali theo bạch cầu. Do đó, phải cân nhắc tiến hành xét nghiệm lại để xác nhận. 5.3 Các thăm dòNhững nghiên cứu phổ biến trong phòng thí nghiệm bao gồm: Xét nghiệm ban đầu
Xét nghiệm phát sinh (được thực hiện căn cứ trên các kết quả lâm sàng)
5.4 ECGNên tiến hành ghi điện tâm đồ cho tất cả các bệnh nhân mắc chứng hạ kali huyết. Thông thường, đoạn ST sẽ chênh xuống, giảm biên độ sóng T và tăng biên độ sóng U (thường thấy ở các chuyển đạo vùng trước tim thành bên V4 đến V6) [Fig-2] Nhiều chứng rối loạn nhịp có thể liên quan đến hạ kali huyết, bao gồm nhịp xoang chậm, nhịp tâm nhĩ và tâm thất đến sớm, nhịp nhanh nhĩ kịch phát hoặc nhịp nhanh nối kết, phong bế tâm nhĩ thất, nhịp nhanh thất hoặc rung tâm thất.[11] 5.5 Chứng hạ kali huyết kèm nhiễm toan chuyển hoáPhân tích ABG cho biết nhiễm toan chuyển hóa, kết hợp với tỉ lệ bài tiết kali thấp, chứng tỏ cơ thể mất kali qua đường tiêu hóa do lạm dụng thuốc nhuận tràng, u tuyến nhung mao hoặc bệnh nội tiết trong đường tiêu hóa chẳng hạn như khối u nội tiết, tiết peptit đường ruột (VIPoma).[37] Nhiễm toan chuyển hóa kèm theo tình trạng mất kali (kali trong nước tiểu >20mmol/L hoặc >20mEq/L) thường có nguyên nhân từ tình trạng nhiễm xeton axit do bệnh tiểu đường hoặc nhiễm toan ống thận loại 1 (ống lượn xa) hoặc loại 2 (ống lượn gần). Bệnh lý thận do thiếu muối cũng có thể cho những kết quả tương tự. 5.6 Chứng hạ kali huyết kèm nhiễm kiềm chuyển hóaTình trạng này có thể xảy ra do tự ý dùng thuốc lợi tiểu hoặc nôn. Một số bệnh nhân lạm dụng thuốc nhuận tràng sẽ bị nhiễm kiềm chuyển hóa, thay vì nhiễm toan chuyển hóa như dự kiến.[38] [39] Nhiễm kiềm là do hạ kali huyết, làm suy giảm khả năng tái hấp thụ clo trong ruột, khiến nồng độ bicacbonat bài tiết vào lòng ruột giảm qua cơ chế trao đổi clo- bicacbonat.[39] Nhiễm kiềm chuyển hóa kèm mất kali và huyết áp bình thường thông thường chính là do bệnh nhân tự ý dùng thuốc lợi tiểu, nôn, hoặc hội chứng Bartter. Trong trường hợp này, nên đo nồng độ clo (thay vì kali) trong nước tiểu. Nồng độ clo trong nước tiểu thấp (<15 mmol/L hoặc <15 mEq/L) khi nôn do cơ thể cần duy trì trạng thái trung hòa về điện khi một phần bicacbonat thừa được bài tiết. Có thể phân biệt giá trị nồng độ clo trong nước tiểu thấp do tăng bicacbonat niệu với những nguyên nhân khác bằng cách đo độ pH trong nước tiểu; độ pH trong nước tiểu cần trên 7,0 mới được coi là do tăng bicacbonat niệu nghiêm trọng. Lượng natri và kali bài tiết trong nước tiểu có thể khá cao. Nhiễm kiềm chuyển hóa kèm mất kali và HTN (tăng huyết áp) có thể cho thấy tình trạng tự ý dùng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân bị HTN tiềm ẩn hoặc bị bệnh hẹp động mạch thận, hoặc có thể là do một nguyên nhân nào đó dẫn đến thừa corticoid chuyển hóa muối khoáng. Cần nghi ngờ tình trạng thừa corticoid chuyển hóa muối nước nguyên phát ở bất kỳ bệnh nhân nào nhiễm tam chứng gồm HTN, hạ kali huyết vô căn và nhiễm kiềm chuyển hóa. Cần nghĩ đến liệt định kỳ do hạ kali huyết ở những người có tiền sử gia đình mắc chứng rối loạn này, khởi phát bệnh sau khi ăn thức ăn có chứa nhiều gốc CHO, ăn một lượng lớn đường đơn, trong hoặc ngay sau khi tập thể dục gắng sức, vào buổi sáng sớm hoặc khi thấy xuất hiện các biểu hiện của chứng cường giáp. 6. Chẩn đoán khác biệt
7. Các bài báo chủ yếu
8.Tài liệu tham khảo
10. Tuyên bố miễn trách nhiệmBên ngoài Hoa Kỳ và Canada. BMJ Publishing Group Ltd (”BMJ Group”) nỗ lực để đảm bảo rằng các thông tin được cung cấp là chính xác và cập nhật, nhưng chúng tôi và cả những người cấp giấy phép của chúng tôi, là những người cung cấp các nội dung nhất định có liên kết với nội dung của chúng tôi hoặc có thể truy cập được từ nội dung của chúng tôi, đều không đảm bảo điều đó. BMJ Group không ủng hộ hay xác nhận việc sử dụng bất kỳ loại thuốc hay trị liệu nào trong đó và BMJ Group cũng không thực hiện chẩn đoán cho các bệnh nhân. Các chuyên gia y tế cần sử dụng những cân nhắc chuyên môn của mình trong việc sử dụng thông tin này và chăm sóc cho bệnh nhân của họ và thông tin trong này không được coi là sự thay thế cho việc đó. Các phương pháp chẩn đoán, điều trị, liên lạc theo dõi, thuốc và bất kỳ chống chỉ định hay phản ứng phụ nào. Ngoài ra, các tiêu chuẩn và thực hành y khoa đó thay đổi khi có thêm số liệu, và quý vị nên tham khảo nhiều nguồn khác nhau. Chúng tôi đặc biệt khuyến nghị người dùng nên xác minh độc lập các chẩn đoán, điều trị và theo dõi liên lạc được đưa ra, đồng thời đảm bảo rằng thông tin đó là phù hợp cho bệnh nhân trong khu vực của quý vị. Ngoài ra, liên quan đến thuốc kê toa, chúng tôi khuyên quý vị nên kiểm tra trang thông tin sản phẩm kèm theo mỗi loại thuốc để xác minh các điều kiện sử dụng và xác định bất kỳ thay đổi nào về liều dùng hay chống chỉ định, đặc biệt là nếu dược chất được cho sử dụng là loại mới, ít được sử dụng, hay có khoảng trị liệu hẹp. Quý vị phải luôn luôn kiểm tra rằng các loại thuốc được dẫn chiếu có giấy phép để sử dụng cho mục đích được nêu và trên cơ sở được cung cấp trong tình trạng “hiện có” như được nêu, và trong phạm vi đầy đủ được pháp luật cho phép BMJ Group và những người cấp giấy phép của mình không chịu bất kỳ trách nhiệm nào cho bất kỳ khía cạnh chăm sóc sức khỏe nào được cung cấp với sự hỗ trợ của thông tin này hay việc sử dụng nào khác của thông tin này. Xem đầy đủ Các Điều khoản và Điều kiện Sử dụng Trang Web. 11. Những người có đóng góp:// Các tác giả: Udaya Kabadi, MD Professor of Medicine University of Iowa, Des Moines Internal Medicine Residency Training Program, Staff Endocrinologist, Veterans Affairs Medical Center, Des Moines, IA CÔNG KHAI THÔNG TIN: UK is an author of references cited in this topic. // Lời cảm ơn: Dr Udaya Kabadi would like to gratefully acknowledge Dr Sumit Sharma and Dr Preeti Agrawal, previous contributors to this monograph. SS and PA declare that they have no competing interests. // Những Người Bình duyệt: Manish Suneja, MD Assistant Professor Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, University of Iowa Hospital and Clinics, Iowa City, IA CÔNG KHAI THÔNG TIN: MS declares that he has no competing interests. Suresh C. Hathiwala, MD Associate Professor of Clinical Medicine Chicago Medical School, Rosalind Franklin University of Medicine and Science, Associate Program Director, Department of Medicine, Mount Sinai Hospital, Chicago, IL CÔNG KHAI THÔNG TIN: SCH declares that he has no competing interests. Dimitrios Kirmizis, MD, MSc, PhD Nephrologist Aristotle University, Thessaloniki, Greece CÔNG KHAI THÔNG TIN: DK declares that he has no competing interests. Xem thêm: Rối loạn tăng Kali máu: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán điều trị theo BMJ |