Các nguyên nhân gây vô niệu
1.1. Định nghĩa suy thận cấp. Suy thận cấp là hội chứng gây ra bởi nhiều nguyên nhân, có thể là nguyên nhân ngoài thận hoặc tại thận, làm suy sụp hoặc mất chức năng tạm thời, cấp tính của cả hai thận, do ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận. Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính, tiếp theo là tăng nitơ phiprotein trong máu, rối loạn cân bằng nước và điện giải, rối loạn cân bằng kiềm –toan, phù và tăng huyết áp. Suy thận cấp có tỉ lệ tử vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Đầu những năm 80 người ta đưa ra tiêu chuẩn Creatinin máu > 3 mg/dl (> 270mmol/l), sau đó tới những năm 1989-1990 được giảm xuống > mức 2,5mg/dl (> 221mmol/l). Từ năm 1996 trở lại đây người ta coi STC khi Creatinin máu > 1,5mg/dl (> 130mmol/l) ở người trước đó chức năng thận bình thường. 1.2. Dịch tễ học của hội chứng STC trong hồi sức. STC thường là hậu quả, biến chứng của nhiều bệnh cấp tính như viêm tụy cấp nặng, ARDS, hội chứng gan thận cấp tính, sốc các loại, ngộ độc cấp hoặc bệnh cảnh suy đa tạng. Trong hồi sức tỉ lệ mắc 15% – 40%. Hoại tử ống thận cấp (HTOTC) chiếm 80-85% STC tại thận. Các yếu tố nguy cơ thúc đẩy STC: tuổi cao, bệnh lí mạn tính (tăng huyết áp, đái tháo đường,…) dùng các thuốc độc với thận, giảm áp lực tưới máu thận, giảm áp lực kéo. Tiên lượng: có suy đa tạng tử vong 50-80%. HTOTC hồi phục 95% (trước thận bình thường). 1.3. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp. Suy thận cấp được chia thành 3 nhóm nguyên nhân: 1.3.1. Nguyên nhân suy thận cấp trước thận. – Suy thận cấp trước thận là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50 – 60% các nguyên nhân gây suy thận cấp. – Suy thận cấp trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận. Khả năng lọc của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời. – Nguyên nhân suy thận cấp trước thận: Giảm thể tích tuần hoàn như mất máu, mất nước, muối. Giãn mạch hệ thống trong sốc (sốc phản vệ, nhiễm trùng). Bệnh mạch máu lớn gồm kẹp động mạch chủ khi phẫu thuật, phình tách động mạch chủ, huyết khối tắc mạch, tắc hoặc hẹp động tĩnh mạch thận. Hội chứng gan thận… 1.3.2. Nguyên nhân suy thận tại thận. – Bệnh cầu thận nguyên phát, nguyên nhân suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu. – Bệnh cầu thận thứ phát: Viêm cầu thận lupus trong đợt tiến triển cấp tính. Hội chứng Goodpasture… – Các nguyên nhân gây viêm ống kẽ thận cấp tính: Truyền nhầm nhóm máu ABO. Tan máu cấp tính. Nhiễm độc, hóa chất… – Các tình trạng sốc lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn tới hoại tử ống thận cấp. – Các nguyên nhân gây viêm kẽ thận cấp tính – Chấn thương thận. – Tắc mạch thận… 1.3.3 . Nguyên nhân suy thận cấp sau thận. Các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu: – Sỏi bể thận, sỏi niệu quản. – U chèn ép, tắc đường bài niệu. – Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp. – Xơ hóa sau phúc mạc 1.4. Lâm sàng suy thận cấp. Suy thận cấp tiến triển qua 4 giai đoạn: – Giai đoạn khởi đầu: Đây là giai đoạn tấn công của các tác nhân gây bệnh. Diễn biến dài ngắn tùy theo từng nguyên nhân. – Giai đoạn đái ít, vô niệu: Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân có thể đái ít dần rồi vô niệu nhưng nguyên nhân vô niệu, có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc do các nguyên nhân cơ giới. + Nước tiểu < 500ml/ 24giờ (thiểu niệu), < 100ml/24giờ (vô niệu). + Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm, phù tùy mức độ, phụ thuộc lượng nước đưa vào, có thể phù toàn thân, tràn dịch đa màng. + Tăng huyết áp, tràn dịch màng tim gây ép tim cấp, tăng kali máu gây loạn nhịp tim và ngừng tim. + Hội chứng tăng urê máu như: khó thở, buồn nôn, hôn mê, co giật, xuất huyết. – Giai đoạn đái trở lại: Số lượng nước tiểu tăng nhanh dần có trường hợp đái 4 – 5 lít/ ngày hoặc hơn, kéo dài 5 – 7 ngày. Urê, Creatinin máu giảm dần, Urê và Creatinin niệu tăng dần, suy thận chuyển sang giai đoạn hồi phục. – Giai đoạn hồi phục: + Khối lượng nước tiểu dần trở về bình thường. + Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường. Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn, mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn. Thường sang tháng thứ hai đã có thể bình thường, sự hồi phục nhanh, chậm tùy thuộc vào từng nguyên nhân, chế độ điều trị trung bình khoảng 4 tuần. 1.5. Phân độ RIFLE Bảng phân độ RIFLE lần đầu tiên được đưa ra năm 2002 bởi các tác giả Bellomo R., Ronco C., Kellum J. A [50] và sau đó đã được thống nhất trong hội nghị nâng cao chất lượng lọc máu cấp năm 2004. Các mức độ suy thận cấp được đưa ra trong phân độ RIFLE.  Bảng phân độ RIFLE đã đưa ra các tiêu chuẩn cụ thể của ba mức độ nặng của suy thận cấp và hai mức độ hậu quả tiếp theo rối loạn chức năng thận là mất chức năng và bệnh thận giai đoạn cuối. Chỉ số dùng để đánh giá mức độ suy thận cấp là creatinin máu và thể tích nước tiểu, áp dụng nhanh chóng và mọi nơi. Từ phân độ mới này giúp thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ đến giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp điều trị kịp thời. 2. Chẩn đoán. 2.1. Chẩn đoán xác định. 2.1.1. Triệu chứng lâm sàng: – Mức lọc cầu thận giảm đột ngột: thể tích nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ trong 6 giờ. – Thể lâm sàng: dựa vào thể tích nước tiểu. Thể thiểu niệu: nước tiểu < 400ml/ngày (<200ml/12 giờ) Thể vô niệu: nước tiểu < 200ml/ngày (< 100ml/12 giờ) Thể bảo tồn nước tiểu: lượng nước tiểu trên 400ml/ngày. Tiên lượng tốt hơn 2 thể trên. 2.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng: – Tiêu chuẩn chẩn đoán: creatinin huyết tương > 130µmol/l ở người creatinin bình thường trước bị bệnh. – Xét nghiệm khác: để đánh giá biến chứng và độ nặng, tìm nguyên nhân. + Huyết học: tìm thiếu máu, mảnh vỡ hồng cầu, tăng bạch cầu ưa acid,… + Sinh hóa: kali, creatinin, ure huyết tương tăng, khí máu động mạch có toan chuyển hóa (pH giảm < 7,30, HCO3 giảm), calci máu, CPK, myoglobulin. + Nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin niệu, áp lực thẩm thấu niệu, tế bào, các trụ ụ. + Miễn dịch: kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, pAnCA. – Chẩn đoán hình ảnh: tìm nguyên nhân. + Xquang hệ tiết niệu có và không chuẩn bị, siêu âm hệ tiết niệu: sỏi, dãn bể thận cấp,… + CT scan ổ bụng, chụp phóng xạ hạt nhân thận, cộng hưởng từ chụp mạch thận. 2.2. Chẩn đoán phân biệt. 2.2.1. STC chứng năng với STC thực thể . 2.2.2. Chẩn đoán phân biệt với suy thận mạn. – Vào viện vì đợt cấp với thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có bệnh thận (có thể không biết). – Triệu chứng: thiếu máu, ure, creatinin huyết tương tăng từ trước, hai thận teo nhỏ, không đều. 2.3. Chẩn đoán nguyên nhân. 2.3.1. STC trước thận. – Giảm hoặc mất thể tích tuần hoàn thực sự (mất nước, máu, huyết tương). – Các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thận: thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAID), suy tim cấp, tắc động, tĩnh mạch thận, rối loạn điều hòa mạch thận (hội chứng gan thận cấp, nhiễm trùng, do prostaglandin),… 2.3.2. STC sau thận. – Tắc nghẽn tại thận hoặc trong lòng ống thận: cục máu đông cấp (đông máu nội quản rải rác, TTP), sỏi, hoại tử nhú thận, acid uric, calci axalat, acyclovir, methotrexat, protein Bence Jone. – Tắc đường dẫn niệu dưới: thắt nhầm niệu quản, cắt niệu quản, sỏi niệu quản, chèn ép từ ngoài vào, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, co thắt niệu đạo, bệnh tuyến tiền liệt. 2.3.3. STC tại thận. – Các nguyên nhân HTOC: có cả tổn thương tắc ống thận và tổn thương mạch thận cấp. + Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tiêu cơ vân, tan máu cấp, tổn thương cơ do điện giật, bỏng nặng, myeloma, hội chứng tiêu huỷ khối u, sản giật, chảy máu tử cung. + Thiếu máu: hoại tử vỏ thận, cầu thận do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài. + Do thuốc: kháng sinh, thuốc cản quang có iod, kim loại nặng, hóa chất điều trị, ngộ độc cấp hoặc quá liều các thuốc như acetaminophen, opiat, methanol, ethylene glycol. – STC thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng: co mạch trong thận dẫn đến giảm dòng máu tới thận, gây ra các tổn thương thiếu máu và mất khả năng tự điều hòa mạch thận. – Viêm thận kẽ cấp: nhiễm trùng tổ chức kẽ thận, thâm nhiễm đại thực bào, xuất hiện tế bào xơ. + Do thuốc: methicillin, rifampin, fluoroquinolon, beta lactam, NSAID, furosemid,… + Viêm thận kẽ do nhiễm khuẩn: leptospira. – STC do tổn thương cầu thận và mao mạch thận cấp tính: + Do phức hợp miễn dịch: viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn, lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc cấp, đái cryoglobulin. Viêm mạch hệ thống như hội chứng Goodpasture. + Bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận cấp do thuốc, do nhiễm khuẩn: cyclosporine, amphotericin B, clisplatin,…). + Hội chứng tan máu tăng ure máu, hội chứng tan máu giảm tiểu cầu. 3. ĐIỀU TRỊ 3.1. Điều trị suy thận cấp chức năng. – Xử trí nguyên nhân: + Mất máu: cầm máu, truyền hồng cầu để Hb đạt 70-90g/l, bù thể tích tuần hoàn thêm bằng NaCl 0,9%, dịch cao phân tử, mục tiêu ALTMTT = 10-15cm nước. + Mất dịch: bù dịch muối đẳng trương, cao phân tử, albumin tuỳ theo huyết áp, xét nghiệm Hb, albumin huyết tương. + Chống sốc, duy trì huyết áp: khi ALTMTT = 10-15cm nước, huyết áp tối đa (HATĐa) ≤ 90mmHg dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin. – Điều trị các yếu tố nguy cơ: dừng hoặc giảm liều thuốc độc với thận, các thuốc gây giảm dòng máu đến thận, điều trị yếu tố mất bù (suy tim…). 3.2. Điều trị STC sau thận Tắc cơ học phải can thiệp nội soi hoặc mổ lấy sỏi giải phóng tắc nghẽn càng sớm càng tốt. Theo dõi STC sau tắc nghẽn. 3.3. Điều trị suy thận cấp thực tổn – Kiểm soát yếu tố nguy cơ và điều trị nguyên nhân. – Kiểm soát huyết động: + Đảm bảo tích tuần hoàn, mục tiêu ALTMTT = 10-15cm nước, HATĐa ≤ 90mmHg dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin. + Tăng thể tích tuần hoàn, phù: lợi tiểu quai furosemid đường tĩnh mạch. + Giảm huyết áp trong sốc: dùng thuốc vận mạch nếu sốc nhiễm khuẩn không đáp ứng với bù dịch, dùng thuốc tăng cung lượng tim trong sốc tim. – Điều trị các biến chứng: tăng kali máu (5,5-6,5mmol/l), toan chuyển hóa nặng pH < 7,2. 3.3.1. Giải quyết nguyên nhân: điều trị bệnh cấp tính gây STC trực tiếp như nhiễm khuẩn nặng, viêm tuỵ cấp nặng, giảm áp lực ổ bụng, sốc tim, sốc phản vệ, đợt cấp bệnh lí tự miễn, điều trị các bệnh lí mạn tính mất bù (như suy tim, đái tháo đường…). 3.3.2. Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động. – Giữ bệnh nhân luôn đủ thể tích: theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, tính cân bằng dịch vào – ra. – Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0,5-0,6ml/kg/giờ (da, mồ hôi khoảng 850 – 1.000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 10C, nước mất thêm 13%. – Dịch truyền: dịch cao phân tử, dịch keo có tác dụng tăng tưới máu tổ chức, giảm rối loạn tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn). 3.3.3. Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải – Hạn chế kali đưa vào, điều trị tăng K+ máu: K+ máu > 5,5mmol/l. – Toan chuyển hóa: pH < 7,2; truyền tĩnh mạch NaHCO3 4,2% hoặc 1,4%: 250 – 500ml. – Kiểm soát natri máu, calci và phospho. 3.3.4. Lợi tiểu – Furosemid có thể chuyển STC thể thiểu niệu thành thể còn nước tiểu, có thể trì hoãn lọc máu. – Không đáp ứng phải dừng furosemid, xét chỉ định điều trị thay thế thận ngay. – Cách sử dụng: 5-10 ống (100 – 200mg) tiêm TM 3 lần cách nhau 1 giờ hoặc truyền TM liên tục 40-50mg/giờ. Với liều 600mg-1.000mg/24 giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu. – Manitol là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng đề phòng hoặc giai đoạn sớm mới có phù nề sứng và tắc nghẽn tế bào ống thận, cùng với truyền dịch bicarbonat. 3.3.5. Kháng sinh chống nhiễm khuẩn: tránh kháng sinh độc với thận, điều chỉnh liều theo độ thanh thải creatinin. 3.3.6. Các biện pháp lọc máu: chỉ định sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu sau: – Không đáp ứng với furosemid (liều như trên), nước tiểu < 200ml/ngày. Ure máu> 300mmol/l – Kali máu> 6mmol/l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, K+ tăng nhanh, xem xét lọc máu sớm. – Tăng gánh thể tích, ALTMTT tăng, biến chứng OAP. – Toan chuyển hóa pH < 7,2. – Na+ máu > 160mmol/l hoặc < 115mEq/l. 3.3.6.1. Thẩm phân phúc mạc cấp – Chỉ định: có chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có điều kiện thận nhân tạo. – Liều lượng: dịch thẩm phân 1-3lít/lần, mỗi 2 tiếng, 10-12 lần/ngày, theo dõi cân bằng dịch. 3.3.6.2. Lọc máu cấp ngắt quãng – Kĩ thuật: 4-6 giờ/lần lọc, mỗi 1-2 ngày tuỳ trường hợp, hạn chế đối với bệnh nhân huyết động không ổn định. Lọc hàng ngày tỉ lệ sống cao hơn. 3.3.6.3. Lọc máu liên tục (CVVH): mục tiêu loại bỏ dịch và các chất hòa tan, các chất có phân tử lượng trên dưới 40Kdalton. Quá trình lọc máu liên tục nhiều ngày, cần thay bộ quả lọc mỗi 24 giờ. – Chỉ định và ưu điểm: bệnh nhân dung nạp tốt, chỉ định khi STC có kèm sốc, suy tim, suy đa cơ quan. 3.3.7. Dinh dưỡng – Năng lượng 30-35kcal/ngày (STC). Nhiễm khuẩn, suy đa cơ quan năng lượng 130%. – Acid amin: chỉ STC 0,65 – 1g/kg/ngày, lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa 1,2 – 1,5g/kg/ngày. CVVH 2,5g/kg/ngày. Bổ sung vitamin hòa tan, acid folic, khoáng chất, bù calci, magnesi. 3.3.8. Bảo tồn chức năng các cơ quan khác – Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hóa. – Hỗ trợ gan, lọc gan nhân tạo khi có suy gan thận cấp. – Theo dõi và điều trị các chảy máu kéo dài do rối loạn chức năng tiểu cầu, đông máu nội mạch rải rác, giảm fibrinogen. – Thiếu máu: erythropoietin 4000Ul/ngày x 5-7 ngày liên tục, làm giảm thiếu máu. 4. Phòng bệnh. – Phát hiện các yếu tố nguy cơ gây STC và điều trị, kiểm soát chặt chẽ. Tránh thuốc độc thận. – Aminoglycosid: dùng 1 lần/ngày, ampotericin B dùng dạng nhũ dịch hoặc pha NaCl 0,9%. – Dự phòng STC do thuốc cản quang: truyền NaCl 0,9% 1ml/kg/giờ, 8 tiếng trước chụp cản quang, N-acetylcystein 600mg 2 lần/ngày, ngày trước và sau chụp, dùng thuốc cản quang mới. – Phòng STC do tiêu huỷ khối u: allopurinol 300 – 600mg/trước ngày dùng hóa chất, truyền NaCl 0,9%, nước tiểu khoảng 5l/24 giờ. Kiềm hóa nước tiểu: truyền natri bicarbonate 100mEq/m2/ngày. – Phòng STC khi có tiêu cơ vân cấp: điều trị thiếu dịch NaCl 0,9% 200 – 300ml/giờ, theo dõi ALTMTT. Kiềm hóa nước tiểu và dùng manitol: manitol 20g/100ml + NaHCO3: 1,4%, 8,4%. TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phạm Mạnh Cường Phạm Quốc Huy |
